腰痛や肩こり、坐骨神経痛や四十肩・五十肩、自律神経失調症…、これら多くの現代人を悩ませる症状は神経障害、つまり神経に障害が起こることで発症します。

そして、その神経障害を引き起こすのが脊柱周辺の筋肉に生じる筋短縮になります。
筋短縮とは筋肉の一部が拘縮(こうしゅく)したまま、元に戻らない現象」のことをいいます。

脊柱周辺には運動神経・感覚神経・自律神経が集中しています。
この脊柱周辺の筋肉に筋短縮が生じることで血行不良が発生、それにより栄養や酸素の不足し、結果、神経障害が起こります。

今回は、この筋短縮の生成・悪化メカニズムを解説していこうと思います。

筋短縮とは?

冒頭でもお伝えしたとおり、筋短縮は筋繊維が収縮したまま、元の状態に戻らない現象です。
以下の画像をご覧ください。

このように、筋繊維の一部が収縮したまま、元に戻らなくなってしまうのです。

正常な筋肉の収縮メカニズムと筋短縮の発生メカニズム

では、この筋短縮がどのように発生するのか、正常な筋肉の収縮メカニズムと筋短縮の発生メカニズムを比較しながら説明していきましょう。

「正常な筋肉」の収縮・弛緩メカニズム

まずは正常な筋肉の収縮・弛緩メカニズムから。

◆正常な筋肉の収縮・弛緩メカニズム

  1. 中枢神経から筋肉収縮の指令→「アセチルコリン」分泌
  2. カルシウムイオン放出
  3. 筋収縮(ミオシン・アクチン結合
  4. 筋弛緩(ミオシン・アクチン解除

正常な筋肉を収縮させようとする際、中枢神経から指令が発せられ、それにより運動神経繊線維の末端から「アセチルコリン」と呼ばれる神経伝達物質が分泌されます。

これにより筋小胞体と呼ばれる器官からカルシウムイオンが放出されます。
このカルシウムイオンの放出により、筋短縮運動(たんぱく質「ミオシン」「アクチン」の結合)が生じます。

筋肉が弛緩する場合は、逆の作用が働きミオシンとアクチンの結合が解除されます。

これが、正常な筋肉の収縮メカニズムになります。

「筋短縮」の発生メカニズム

次に筋短縮が生じるメカニズムをご紹介しましょう。

◆筋短縮の発生メカニズム

  1. 神経障害→「アセチルコリン」の分泌
  2. アセチルコリン受容体の大量発生
  3. カルシウムイオンの大量放出
  4. 筋短縮(ミオシン・アクチン結合)発生

筋短縮は神経障害の発生から始まります。

ナーブルーツ治療院ナーブルーツ治療院

神経障害について

冒頭で、腰痛や肩こりの原因である神経障害を発症させるのが筋短縮であると説明させていただきました。

つまり、「筋短縮→神経障害」という構図になります。

ですが、実は筋短縮を発生させる元凶も「神経障害」なのです。
すなわち、「神経障害→筋短縮」という構図になります。

「え?筋短縮と神経障害、どちらが先に生じるの?」

と思われたことでしょう。
実は、筋短縮を引き起こす「①神経障害」と筋短縮によって生じる「②神経障害」は発生原因が異なるのです。

慢性症状を引き起こす②神経障害は筋短縮を発生原因とします。
一方、その筋短縮を引き起こす①神経障害は、デスクワーク習慣や悪姿勢、加齢など、血行不良の原因となる長年の生活習慣によって発生します。

よって、発生の順としては、

  1. 生活習慣→
  2. ①神経障害→
  3. 筋短縮→
  4. ②神経障害→
  5. 慢性症状

となる訳です。

神経障害が発生すると、その周囲の筋肉に「アセチルコリン受容体」が大量分泌されます。
受容体とは、「神経伝達物質を受け取るための器官」です。

大量のアセチルコリンを受け取ることでカルシウムイオンが大量放出され、結果、筋短縮が生じます。
以上が筋短縮発生のメカニズムになります。

「筋短縮を起こしても、いずれ自然に弛緩するんでしょ?」
と思われているかもしれませんね。

実は筋短縮を起こした筋肉は、正常な筋肉の収縮と異なり弛緩されないのです。
これが、筋短縮の厄介なところです。

筋短縮が弛緩できない理由

それでは、筋短縮が弛緩できない理由を解説していきましょう。
その前に、もう一度正常な筋肉の収縮・弛緩メカニズムを表した図を見てください。

◆正常な筋肉の筋収縮・弛緩メカニズム

  1. 中枢神経から筋肉収縮の指令→「アセチルコリン」分泌
  2. カルシウムイオンが放出
  3. 筋収縮(ミオシン・アクチン結合)→ATP消費
  4. 筋弛緩(ミオシン・アクチン解除)→ATP消費

先ほどご紹介した図にATP消費という表記が追加されています。
このATPというのは、ミオシンとアクチンの結合・解除の際に必要なエネルギーになります。

では、今度は「筋短縮の発生メカニズム」を見てみましょう。

◆筋短縮の発生メカニズム

  1. 神経障害→「アセチルコリン」の分泌
  2. アセチルコリン受容体の大量発生
  3. カルシウムイオンの大量放出
  4. 筋短縮(ミオシン・アクチン結合)→ATPの過剰消費
  5. 筋弛緩(ミオシン・アクチン解除)→解除できない

先ほどもご紹介したように、筋短縮を起こしている筋肉では大量のアセチルコリン受容体とカルシウムイオンが放出されています。
これにより、正常な筋収縮の際よりも大量のATPを消費することになります。

すると、筋短縮を弛緩させるためのATPが不足してしまい、結果、筋短縮が継続することになるのです。

筋短縮を起こした筋肉が弛緩できない理由は「エネルギーが不足してしまうから」なのです。

しかし、これだけではありません。
実は、筋短縮を起こした筋肉がなかなか正常化されないのには、もう一つ理由があるのです。

筋短縮の「悪化のスパイラル構造」

その理由は、筋短縮が自身の存在によって、さらに悪化を進めるという「悪化のスパイラル構造」になっているからです。

早速、ご紹介しましょう。

◆筋短縮の悪化メカニズム

 ①中枢神経から筋肉収縮の指令→「アセチルコリン」分泌
 ②カルシウムイオンが放出
 ③筋短縮(ミオシン・アクチン結合)→ATP過剰消耗
 ④筋弛緩(ミオシン・アクチン解除)→解除できない
 ⑤筋短縮継続→血行不良→酸素不足
 ⑥ATP不足→筋短縮が悪化

先ほどご紹介したATPですが、生成には酸素を必要とします。

筋短縮を起こした筋肉では、血行不良が起こります。
血行不良が起こると、酸素供給が滞ります。
ゆえにATPの生成が滞り、結果、ATPの不足が生じることになるのです。

したがって、弛緩のために必要なATPが不足し、結果、筋短縮がますます悪化することになるのです。

このように筋短縮は
「自身の存在によって酸素供給を滞らせ、それによりATPが不足し筋短縮がさらに悪化する」
という悪化のスパイラル構造になっています。

それゆえに一度筋短縮が発生すると、それを解消させるのは非常に難しいのです。

この筋短縮が続く限り、この筋短縮が原因で生じている慢性痛も継続することになります。
これが、慢性痛がなかなか治らない理由なのです。

筋短縮の改善工程

当院は、この筋短縮を解消することを最大のウリにしている治療院です。
この筋短縮を解消するための治療が、当院のメイン治療メニューである「振動療法」です。

ここからは、当院の「振動療法」がどのように筋短縮を解消するか、そのメカニズムをご紹介していきたいと思います。

◆筋短縮の解消手順

  1. 「特定波長・振動数の振動」を筋短縮化した筋繊維に加える
  2. 筋短縮化した筋繊維が破壊
  3. 炎症が発生
  4. 血流増加→酸素供給
  5. 自然治癒により筋繊維が再生
  6. 筋繊維の正常化

当院の振動療法では、以下の写真のような治療バイブを用いて筋短縮を起こしている筋肉部に特定の波長・特定の振動数に設定された振動」を与えます。

この振動により、正常な箇所への刺激を最小限に抑えながら筋短縮を起こした筋繊維を破壊することができます。

破壊といっても、当然「跡形もない状態」にするわけではありません。
固く胃も結び状態になった糸の束に切れ目を入れ、その結び目を解くイメージです。

このように「破壊」された筋繊維は炎症を起こします。
この炎症により血流が増加し、酸素が供給されるようになります。
これにより正しい自然治癒力が機能し、筋繊維が再生されます。

これが、当院の振動療法でもって筋短縮が正常化の工程になります。

しかしながら、年月が経過した筋短縮の固さは相当のもので、一度の治療で解消するものではありません。
よって、治療を重ねて少しずつ表面から深部へと筋短縮を正常化させていくことになります。

こうして、長年の慢性痛が解消されていきます。

当院で「筋短縮」を解消しませんか?

以上が筋短縮の生成・悪化ならびに解消メカニズムになります。
冒頭でもお伝えしたとおり、脊柱周辺に生じる筋短縮は腰痛、肩こり、坐骨神経痛、四十肩・五十肩、自律神経失調症…など現代人が悩む様々な生活習慣謬の根本原因となります。

これらの症状がなかなか解消されず、悩まれている方が依然として多いのは、一般的な治療院ではこの神経障害の元凶となっている筋短縮へのアプローチができていないからなのです。

先ほどもお伝えしたとおり、当院はこの筋短縮の解消を専門とする治療院になります。
なかなか改善されない症状にお悩みの方は、ぜひお気軽にご相談ください!

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